Sedef hastalığı bulaşıcı olmayan bir likendir

Ölçek versicolor veya sedef hastalığı, hastalara yaşamları boyunca işkence eden bir hastalıktır. Uzun yıllar "bırakabilir" ve sonra yenilenmiş bir güçle geri dönebilir. Bugün hastalık ve tedavi prensipleri hakkında ayrıntılı olarak konuşacağız.

Sedef hastalığı, en şiddetli cilt hastalıklarından biri olan multifaktöriyel doğanın kronik bir dermatozudur. Epidemiyolojik çalışmalara göre, sedef hastalığı nüfusun% 0, 6 ila 5'ini, erkeklerden daha sık olarak kadınları etkiler. Hastalık yaklaşık 28 yaşında kendini gösterir ve yaşam boyu sürer. Aynı zamanda, bazı hastalarda, sonbahar-kış döneminde alevlenme meydana gelir, diğerlerinde - yaz aylarında ve yine de diğerlerinde, yılın herhangi bir zamanında döküntüler ortaya çıkabilir. Sedef hastalığının uygun şekilde kontrol altına alınması ve hastaların yaşam kalitesinin iyileştirilmesi modern dermatolojinin en önemli konusu olmaya devam etmektedir.

Hastalığın etiyolojisi

Bu bozukluk, epidermal hücrelerin yaşam döngüsünün kısalması ile epidermal keratinositlerin hiperproliferasyonu ile karakterizedir. Sedef hastalığının kesin nedenleri bilinmemektedir. Patolojik süreçte muhtemelen çevresel, genetik ve immünolojik faktörler rol oynamaktadır.

çevresel faktörler

Soğuğa maruz kalma, travma, belirli ilaçların kullanımı (örneğin, iyodürler, asetilsalisilik asit, lityum preparatları, beta blokerler), kortikosteroidlerin kesilmesi, streptokok ve stafilokok dahil enfeksiyöz süreçler dahil olmak üzere birçok faktör cilt hastalığı sedef hastalığının alevlenmesini tetikleyebilir.

Ek olarak, sedef hastalığının tezahüründe güneş ışığının, yüksek hava sıcaklığının ve hamileliğin rolü ortaya çıktı. Stres ayrıca sedef hastalığını şiddetlendirebilir. Bu nedenle, bazı yazarlar, sedef hastalığının stres bozuklukları ile yakından ilişkili olduğunu ve bunun kendi görüşlerine göre psoriatik plaklarda artan nörotransmitter konsantrasyonları ile gösterildiğini öne sürmektedir. Bazı durumlarda, sedef hastalığı, geleneksel psoriatik tetikleyicilerle açıklanamayan bilinmeyen bir nedenle alevlenir.

Genetik faktörler

Kuşkusuz, sedef hastalığının gelişiminde kalıtsal bir faktör, özellikle HLA (İnsan Lökositleri Antijenleri) sisteminde belirli kromozomal lokusların varlığı önemli bir rol oynar. Genomik analiz, "psoriasis duyarlılık genleri" (PSORS, psoriasis duyarlılık genleri) olarak adlandırılan 9 farklı gen lokusunun ayırt edilmesini mümkün kılmıştır. 1'den 9'a kadar numaralandırıldılar: PSORS-1, PSORS-2, vb.

Sedef hastalığının gelişimine kalıtsal uyumu belirleyen ana gen, 6. kromozomda bulunan PSORS-1'dir. PSORS-1 lokusundaki üç gen, sedef hastalığının gelişimi ile ilişkilidir ve en yaygın olanlardan biri, insan lökosit antijeni HLA-Cw6'nın alelik varyantıdır. Bu alel ile, genellikle ailede psoriatik hastalık öyküsü, hastalığın erken başlangıcı ve psoriatik artrit vardır.

Sedef hastalığı ile ilişkili diğer bir faktör, gelişiminde kalıtsal yatkınlığın da önemli olduğu obezitedir. Vücut ağırlığındaki bir artışla sedef hastalığının seyrinin kötüleştiği ve bir azalma ile remisyonun meydana geldiği iyi bilinmektedir.

immünolojik faktörler

Sedef hastalığı otoimmün bir hastalıktır. Patoloji doğrudan T hücrelerinin aşırı aktivitesi ile ilgilidir. Çalışmalar ayrıca sedef hastalığı olan hastalarda proinflamatuar sitokin tümör nekroz faktörü TNF-alfa seviyesinde bir artış olduğunu göstermektedir.

sedef hastalığı neye benziyor

Benekli sedef hastalığı (en yaygın şekli) sıklıkla streptokokal farenjit, steroid tedavisinin kesilmesi ve sıtma önleyici ilaçların kullanımı gibi immünolojik açıdan önemli bazı olaylardan sonra gelişir.

Sedef hastalığının patofizyolojisi

Modern kavramlara göre, sedef hastalığı, genetik ve immün aracılı faktörlerin etkisi altında gelişen karmaşık çok faktörlü bir patolojidir. Bu hipotez, hastalığın tedavisinde immünoterapinin başarısı ile desteklenmektedir.

Sedef hastalığının patogenezi tam olarak anlaşılamamıştır. Tetikleyicilere maruz kaldıktan sonra (ve onlarsız bazı hastalarda), dermise ve epidermise çok sayıda lökosit gönderildiği bilinmektedir. Her şeyden önce, epidermis, muhtemelen keratinosit proliferasyonunu indükleyebilen çok sayıda aktive edilmiş T hücresi tarafından infiltre edilir. Bu teori, histolojik çalışmalardan ve psoriatik plakların immünohistokimyasal boyamasından elde edilen verilerle desteklenmektedir. Amerikalı bilim adamları, vücut yüzeyinin% 20'sine zarar veren bir hastada, kanda 8 milyar T hücresinin dolaştığını, psoriatik plakların dermis ve epidermisinde ise sayılarının 20 milyara ulaştığını hesapladılar.

Sonuçta, çok sayıda çeşitli sitokinin salınımının eşlik ettiği düzensiz bir inflamatuar süreç gelişir. Bunlar arasında TNF-alfa, interferon-gama, interlökin-12 ve diğerleri bulunur. Sedef hastalığının klinik belirtilerinin çoğu, tam olarak yüksek seviyelerde sitokinlerle ilişkilidir. İlginç bir şekilde, yüksek TNF-alfa seviyeleri, farmakoterapinin temelini oluşturan sedef hastalığı alevlenmeleri ile koreledir.

T-hücre hiperaktivitesinin daha fazla sürdürülmesi ve proinflamatuar mediatörlerin salınımı, sedef hastalığının patogenezinde önemli bir rol oynamaktadır.

Derinin etkilenen bölgelerinde, yüzeysel kan damarlarının genişlemesi nedeniyle, hücre yaşam döngüsünün kısalmasına (23 günden 3-5 güne kadar) ve patolojik hücre olgunlaşmasına yol açan epidermal hiperplazi gelişir.

Normalde çekirdeklerini kaybeden epidermal hücreler, hücre döngüsündeki değişiklikler nedeniyle onları korur - parakeratoz gelişir. Ek olarak, etkilenen hücreler, keratinositler arasında bir "çimento" yapışma oluşumu için gerekli olan yeterli miktarda lipid salmaz. Lipid eksikliğinin arka planına karşı, gümüş pulların pul pul dökülmesine neden olan gevşek bir stratum korneum oluşur.

Sedef hastalığı belirtileri

Sedef hastalığının klasik belirtileri:

  • psoriatik deri döküntüleri;
  • pullu kızarıklık lekelerinin ani görünümü;
  • ağrı (özellikle psoriatik eritroderma bölgelerinde);
  • kaşıntı (özellikle döküntülü, guttat sedef hastalığı ile);
  • ciltte görünür değişiklikler olmadan eklem ağrısı;
  • son eklem ağrısından sonra uzun süredir devam eden döküntü.

Psoriatik papüler (nodüler) döküntüler farklı bir boyuta sahip olabilir (1-2 mm çapından küçük elementlerin birleşmesiyle oluşan büyük odaklara kadar). Parlak pembe veya koyu kırmızıdırlar, sınırları belirgindir ve kolayca soyulabilen gümüşi pullarla kaplıdırlar. Bu semptom denir"stearin lekesi" olgusu- sözde psoriatik üçlünün ilki.

ikincifenomen-psoriatik film belirtisi, pulları soyduktan sonra ortaya çıkan parlak bir "film" yüzeyi şeklinde kendini gösterir.

Üçüncü fenomene "kan çiy" denir.(nokta kanaması) veya Auspitz işareti. Pulların ve psoriatik filmin tamamen kazınmasıyla, papülden nokta kanaması görülür.

Hastalığın başlangıcında, döküntülerin çoğunlukla sınırlı olduğu ve küçük lezyon alanları ile temsil edildiği belirtilmelidir. Kural olarak, kafa derisinde, diz ve dirsek eklemlerinin ekstansör yüzeyinde, lomber bölgede sakrumda lokalizedir. Sedef hastalığı ilerledikçe döküntünün boyutu artar ve ciddi vakalarda döküntü vücudun tüm yüzeyini etkileyebilir.

Sedef hastalığı olan hastaların% 10'unda, hastalığın göz semptomları, çoğunlukla konjonktivit veya blefarit nedeniyle kızarıklık ve yaşarma kaydedilir.

Vakaların %30-40'ında psoriatik artrit, sedef hastalığının arka planına karşı gelişir. Eklemlerde sertliğe, ağrıya, şişmeye neden olabilir. En sık etkilenen eklemler parmaklar, ayak parmakları, bilekler, dizler ve ayak bilekleridir.

Sedef hastalığı, tetikleyiciler tarafından tetiklenebilen remisyon ve alevlenmelerle uzun bir seyir ile karakterizedir.

Sedef hastalığının evreleri

Hastalığın üç klinik aşaması vardır.

ilerici aşamaciltte büyümeye ve psoriatik plak oluşumuna yatkın küçük parlak pembe nodüllerin döküntüsü ile karakterizedir. İlerleyen aşamada, sedef hastalığının karakteristik bir semptomu kaydedilir -Koebner fenomeniveya bir izomorfik reaksiyonun belirtisi: deride çizikler veya diğer hasarların olduğu yerde klasik psoriatik papüller görülür.

Sabit sahnekendini ilerici kadar belirgin değil. Döküntünün yeni unsurları oluşmaz ve mevcut papüller soluklaşır ve büyümeyi durdurur.

gerileme aşamasıdurumdaki bir iyileşme ile karakterize edilir: psoriatik plakların düzleşmesi, deskuamasyon ve infiltrasyonda azalma.

Şiddetli vakalarda sedef hastalığı, ikincil enfeksiyonlar, lenfoma, özellikle derinin T hücreli malign lenfoması ve koroner kalp hastalığı, psoriatik artrit ve mitral kapak prolapsusu dahil olmak üzere kardiyovasküler hastalık geliştirme riskinde artış dahil olmak üzere komplikasyonlara yol açabilir.

Sedef hastalığı türleri

Sedef hastalığının basit, kullanışlı ve genel olarak kabul edilen bir sınıflandırması yoktur, ancak klinik semptomlara ve lokalizasyona bağlı olarak, çeşitli hastalık türleri geleneksel olarak ayırt edilir.

Sedef hastalığı türleri

Görünüm Tanım
Plak veya yaygın sedef hastalığı gümüş pullarla kaplı parlak pembe nodüller
eksüdatif sedef hastalığı
  • şiddetli inflamatuar yanıt
  • pulların çıkarılmasından sonra, kuruyan, kabuklar oluşturan ağlayan bir yüzey ortaya çıkar.
benekli sedef hastalığı hafif infiltrasyon ve bol soyulma ile eritemli noktalar
seboreik sedef hastalığı bol peeling ile eritemli-püstüler elementler esas olarak kafa derisi, nazolabial ve nazolabial kıvrımlarda, kulak kepçelerinin arkasında, göğüste ve omuz bıçakları arasında lokalizedir.

artropatik sedef hastalığı

cilt ve eklem hasarı
püstüler sedef hastalığı vücudun geniş bir yüzeyi etkilenir, bazen avuç içleri, tabanlar ve diğer alanlar sürece dahil olur
Genelleştirilmiş püstüler sedef hastalığı püstüler sedef hastalığının arka planına karşı, genel durum kötüleşir, zehirlenme (ateşle, kan tablosundaki değişiklikler)
Sınırlı püstüler sedef hastalığı genellikle avuç içlerinde ve ayak tabanlarında şişmiş, eritemli bir zemin üzerinde küçük püstüler döküntüler
psoriatik eritroderma
  • psoriatik sürecin ilerlemesi
  • tüm cildin yenilgisine kadar plakların füzyonu
  • şiddetli hiperemi, şişme
kat sedef hastalığı plaklar koltuk altlarında, perinede, meme bezlerinin altında vb.
El ve ayakların sedef hastalığı
  • iyi tanımlanmış hiperkeratoz
  • yoğun ölçekler
  • ayaklarda ve ellerde çatlaklar
tırnak sedef hastalığı
  • punktat: tırnak plağında noktalı girintiler
  • yaygın: tırnak plağının bulanıklaşması, çizgilenme, subungual kanamalar, tırnak maddesinin incelmesi

Sedef hastalığı teşhisi

Kural olarak, tanı tipik bir klinik tablo temelinde belirlenir. Özellikle ayaklar veya eller etkilenirse, mantar enfeksiyonunu ekarte etmek için deri örneklerinin mantar hücrelerinin varlığı için mikroskobik incelemesi gerekebilir.

Psoriatik ve romatoid artritin farklılaşması, laboratuvar tanı yöntemleri kullanılarak gerçekleştirilir.

Laboratuvar araştırması

Ölçek psoriatik artrit Romatizmal eklem iltihabı
romatoid faktör norm yükseltilmiş
ESR norm (pürülan iltihaplı süreç vakaları hariç) yükseltilmiş
Ürik asit özellikle püstüler sedef hastalığında yükselebilir norm

Etkili Sedef Hastalığı Tedavisi - İlaçlar ve Tedavi

Sedef hastalığı nasıl tedavi edilir? Terapi, ilaç kullanımını, ışık tedavisini, stres yönetimini, klimatoterapiyi ve yardımcı kozmetiklerin (nemlendiriciler, salisilik asitli kozmetikler vb. ) kullanımını içerebilir.

Cilt sedef hastalığının tedavisi için en basit öneriler, günlük güneşe maruz kalma, deniz banyosu ve topikal nemlendiricilerin kullanımını içerir. En yaygın Vazelin nemlendiriciler (yumuşatıcılar) olarak işlev görebilir. Etkilenen bölgelerin günlük olarak nemlendirilmesi, sedef hastalığının tedavisine ucuz ve etkili bir katkıdır. Banyodan veya duştan hemen sonra nemlendirici uygulamak, kaşıntı ve tahrişi en aza indirmeye yardımcı olabilir. Amerikan Dermatoloji Akademisi'nin (AAD) Sedef Hastalığı ve Psöriyatik Artrit Yönetimi Rehberi'nin 3. Bölümü, yaygın lezyonlar veya hastalığın tedaviye dirençli formları için sedef hastalığının kombinasyon tedavisinde nemlendiricilerin kullanılmasını önermektedir.

OTC bitümlü müstahzarlarnaftalan yağı bazlı ürünler mevcuttur ve özellikle topikal kortikosteroidlerle birlikte kullanıldığında terapötik başarıya sahiptir. Bu grubun müstahzarları, anti-inflamatuar, antipruritik, emilebilir ve analjezik etkilere sahiptir.

Salisilik asit, fenolik bileşikler ve kalsipotriol (D vitamini analoğu) içeren topikal ajanlar da etkili olabilir. Sistemik kortikosteroidler genellikle etkisizdir, ayrıca geri çekildikten sonra hastalığın seyri kötüleşebilir.

Oral D vitamini analoglarıkeratinositlerin proliferasyonunu inhibe eder ve farklılaşmalarını normalleştirir. Lokal tedaviye dirençli lezyonları olan veya yüzde ve vücudun açıkta kalan bölgelerinde lokalizasyonu olan hastalarda kullanılırlar.

Birden fazla tedavinin bir arada uygulanmasıbir D vitamini analoğu ve bir topikal kortikosteroid, bu ajanlardan herhangi birinin tek başına kullanılmasından önemli ölçüde daha etkilidir.

Sedef hastalığının tedavisinde yararlı ultraviyole radyasyon olabilir. En çok kullanılanpsoralenlerle kombinasyon halinde ultraviyole tedavisi(PUVA tedavisi). Psoralenler, UV'ye maruz kalmadan önce uygulanan ışığa duyarlılaştırıcılardır. Amerikan Dermatoloji Akademisi (AAD) kılavuzlarının 5. Bölümü, PUVA tedavisinin etkinliği ve diğer topikal ajanlarla kombinasyonu için en yüksek derecelendirmeyi verir. AAD tavsiyelerine göre PUVA tedavisi, sedef hastalığının uzun süreli remisyonuna yol açabilir, ancak uzun süreli kullanımı skuamöz hücreli karsinom gelişme riskini artırır. 1380 hastayı (2012) kapsayan ileriye dönük bir çalışma, PUVA tedavisinin yoğunluğu ile hastanın uyruğuna bakılmaksızın bir veya daha fazla skuamöz hücreli karsinom türü geliştirme riski arasında güçlü bir ilişki olduğunu göstermiştir.

Dar bant ultraviyole tedavisi de sedef hastalığı için oldukça etkili bir tedavi olarak kabul edilir ve PUVA'dan daha az etkili olmasına rağmen AAD kılavuzlarında önerilir.

retinoidlerşiddetli sedef hastalığında kullanılabilir. Retinoidlerin kuru gözlere, blefarite, kornea bulanıklığına, kataraktlara ve gece görüşünde azalmaya neden olduğunu unutmayın. Ayrıca metotreksat, retinoidler ve siklosporin, GI intoleransı, karaciğer hasarı, kemik iliği baskılanması ve diğer ciddi yan etkilerle ilişkilendirilebilir.

Sistemik retinoidler yara iyileşmesini olumsuz etkileyebilir ve elektif cerrahi girişimlerde dikkate alınmalıdır. Üç yıl boyunca kullanımlarından sonra belirgin teratojenik etki nedeniyle, hamileliğe karşı dikkatli bir şekilde korunmak gerekir.

Sedef hastalığının şiddetli formlarının tedavisinde, immünosupresanlar infliximab, etanercept ve adalimumab'ın etkili olduğu kanıtlanmıştır.

Sedef hastalığı için ilaçlar, eylem özellikleri, uluslararası, ticari isimler, sürüm formu

Grup Sedef hastalığı için özellikler Salım formu
topikal kortikosteroidler psoriatik plakların şiddetini azaltmak, inflamasyon harici için merhemyaklaşık%0. 1
betametazon merhem, harici kullanım için kremyaklaşık%0. 05
dış mekan spreyiyaklaşık%0. 05
D vitamini analogları epidermisin proliferasyonunu inhibe eder, keratinositlerin farklılaşmasını destekler, lenfoid hücreler üzerinde immünosupresif bir etkiye sahiptir. kapaklar. 0, 25 µg, 0, 5 µg
kalsipotriol harici için merhemyaklaşık%0, 005
merhem, krem, harici kullanım için çözelti. yaklaşık%0, 005
Antiseptikler ve dezenfektanlar antiseptik, yumuşatıcı, çözücü ve analjezik etkiye sahiptir

merhem %10
antimetabolitler hücre büyümesini ve proliferasyonunu inhibe eder sekme. 2. 5 mg, 5 mg, 10 mg
immünosupresif ajanlar inflamatuar süreçten sorumlu anahtar faktörleri düzenler harici için merhemyaklaşık%0. 03, %0. 1
kapaklar. 25 mg, 50 mg, 100 mg
deri altı solüsyonu. giriş. 45 mg/0. 5 ml
İmmünosupresanlar, TNF-alfa inhibitörleri TNF-alfa'yı bloke eder, aktivitesini azaltır, IL-1, IL-6, IL-8, metalloproteinazlar ve diğer inflamasyon indükleyicilerinin sentezini inhibe eder pregot için liyofilizat. infüzyonlar için çözelti 100 mg
etanersept liyofilizasyon. pişirmek içinderi altı için r-ra. giriş. 10 mg; deri altı için rr. giriş. 50 mg/ml
adalimumab deri altı solüsyonu. giriş. 40 mg/0. 8 ml
retinoidler cilt hücrelerinin yenilenme, farklılaşma ve keratinizasyon süreçlerini normalleştirir kapaklar. 10 mg, 25 mg
sedef hastalığı ciltteki melanin içeriğini artırmaya yardımcı olur kapaklar. 10 mg